Non, les personnes autistes n’ont pas de système de neurones miroirs « cassé » – nouvelles preuves

Par le blogueur invité Helge Hasselmann

Les scientifiques ont encore du mal à comprendre les causes de l’autisme. Une difficulté à se lier avec les autres représente l’un des symptômes principaux et a fait l’objet de plusieurs théories qui tentent d’expliquer exactement pourquoi ces déficits se produisent.

L’un des exemples les plus importants, l' »hypothèse du miroir brisé », suggère qu’un développement altéré du système de neurones miroirs (SNM) est à blâmer. D’abord observés chez les singes, les neurones miroirs sont plus actifs lorsque vous effectuez une certaine action et lorsque vous voyez quelqu’un d’autre adopter le même comportement – par exemple, lorsque vous souriez ou lorsque vous voyez quelqu’un d’autre sourire.

Cette « mise en miroir » a été émise pour nous aider à comprendre ce que les autres ressentent en partageant leurs états émotionnels, bien que cela soit contesté. Un autre comportement qui est censé dépendre d’un système de neurones miroirs intact est le mimétisme facial – la façon dont les gens imitent spontanément et inconsciemment les expressions faciales émotionnelles des autres.

Fait intéressant, des études ont montré que les personnes autistes n’imitent pas spontanément les expressions faciales des autres, ce qui pourrait expliquer pourquoi elles ont souvent du mal à « lire » les émotions des gens ou à avoir du mal à interagir socialement. Certains experts ont affirmé que ces résultats soutiennent la mise en miroir « brisée » dans l’autisme, mais cela est resté controversé. Maintenant, une étude de Recherche sur l’autisme a utilisé une nouvelle façon de mesurer le mimétisme facial et les résultats jettent un nouveau doute sur l’idée que l’autisme est en quelque sorte causé par un système de neurones miroirs cassé.

Martin Schulte-Rüther et ses collègues ont utilisé un phénomène psychologique bien étudié: effectuer certains mouvements (par exemple, lever le doigt droit) est plus difficile lorsque nous voyons une autre personne effectuer un mouvement similaire (mais pas le même) (par exemple, lever le majeur). Cela pourrait s’expliquer par le fait que nous reflétons automatiquement les mouvements de l’autre personne, ce qui interfère ensuite avec notre propre action. Quelque chose de similaire se produit également avec les expressions faciales: voir quelqu’un sourire rend le froncement des sourcils plus difficile pour nous. Parce que cela repose sur un système de neurones miroirs intact, les auteurs ont émis l’hypothèse que, si ce système est perturbé dans l’autisme, les personnes du spectre ne subiront pas d’interférence par les expressions faciales des autres.

Les chercheurs ont demandé à 18 garçons / adolescents autistes (âge moyen de 16 ans) et à 18 témoins masculins appariés à l’âge neurotypique de sourire ou de froncer les sourcils en fonction de la couleur d’un point qui apparaissait superposé à l’image d’un visage souriant, fronçant les sourcils ou neutre. Les participants ont été invités à se concentrer sur la couleur des points plutôt que sur les visages, mais en fait, une partie de l’idée de cette conception était que l’emplacement des points signifiait que les visages étaient impossibles à ignorer – c’était pour contrecarrer la possibilité que les participants autistes soient simplement moins enclins que la normale à regarder les stimuli faciaux ou sociaux.

Pour vérifier si les déficits observés étaient spécifiques aux stimuli émotionnels, les participants ont également effectué une tâche similaire avec des points superposés à des stimuli non faciaux dépourvus d’émotion, comme un diamant. Pour tous les types de stimuli, les chercheurs ont évalué si et à quelle vitesse les participants exécutaient les expressions émotionnelles appropriées en enregistrant leur activité musculaire faciale avec une technique appelée électromyographie.

Dans les deux tâches, les participants témoins et les personnes autistes ont effectué plus rapidement et avec moins d’erreurs lorsque l’action requise était congruente avec l’expression émotionnelle du visage superposé – en d’autres termes, le mimétisme facial automatique était intact dans l’autisme. Fait intéressant, les témoins avec une empathie auto-évaluée plus élevée ont montré un sourire plus rapide dans des conditions congruentes, alors que les personnes autistes n’ont montré aucune corrélation entre le mimétisme facial automatique et l’empathie.

Qu’est-ce que cela signifie pour comprendre les conditions du spectre autistique?

Ces résultats ne supportent pas l’hypothèse du miroir brisé car ils montrent que le mimétisme facial involontaire et spontané – qui dépend supposément du système des neurones miroirs – est intact chez les personnes autistes. C’est un résultat passionnant car il contraste avec les enquêtes précédentes et indique que si les personnes autistes ont du mal à comprendre les autres, cela n’est pas attribuable à des « miroirs brisés ».

Conformément à un système de neurones miroirs fonctionnels, les déficits liés à l’autisme dans les interactions / liens sociaux pourraient plutôt être la conséquence d’une motivation sociale réduite. Par exemple, peut-être que les personnes autistes imitent moins l’expression faciale des autres, non pas parce qu’elles n’ont pas la capacité de le faire, mais parce qu’elles sont moins motivées à créer des liens sociaux ou parce que les stimuli sociaux ne sont pas aussi saillants ou gratifiants pour elles. Sur une note positive, puisque le système de neurones miroirs semble intact dans l’autisme, de futures études pourraient zoomer sur la façon d’utiliser ce fait pour développer des thérapies possibles.

_________________________________ ResearchBlogging.org
Schulte-Rüther, M., Otte, E., Adigüzel, K., Firk, C., Herpertz-Dahlmann, B., Koch, I., & Konrad, K. (2016). Mécanismes de miroir intacts pour les émotions faciales automatiques chez les enfants et les adolescents atteints de troubles du spectre autistique Recherche sur l’autisme DOI: 10.1002 / aur.1654

— pour en savoir plus —
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Article écrit par Helge Hasselmann pour le BPS Research Digest. Helge a étudié la psychologie et les neurosciences cliniques. Depuis 2014, il est doctorant en neurosciences médicales à l’Hôpital universitaire de la Charité à Berlin, en Allemagne, avec un accent sur la compréhension du rôle du système immunitaire dans la dépression majeure.

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