Nee, autistische mensen hebben geen” gebroken ” spiegelneuronsysteem – new evidence

door gastblogger Helge Hasselmann

wetenschappers worstelen nog steeds om de oorzaken van autisme te begrijpen. Een moeilijkheid binding met anderen vertegenwoordigt een van de kern symptomen en is de focus van verschillende theorieën die proberen en uitleggen precies waarom deze tekorten ontstaan.Een van de meest prominente voorbeelden, De” broken mirror hypothesis”, suggereert dat een verstoorde ontwikkeling van het spiegelneuronsysteem (mns) de schuld is. Voor het eerst waargenomen bij apen, zijn spiegelneuronen actiever wanneer je een bepaalde actie uitvoert en wanneer je iemand anders hetzelfde gedrag ziet vertonen – bijvoorbeeld wanneer je glimlacht of wanneer je iemand anders ziet glimlachen.

deze “spiegeling” is verondersteld om ons te helpen begrijpen wat anderen voelen door het delen van hun emotionele toestand, hoewel dit wordt betwist. Een ander gedrag dat wordt verondersteld af te hangen van een intact spiegelneuronsysteem is facial mimicry – de manier waarop mensen spontaan en onbewust de emotionele gezichtsuitdrukkingen van anderen nabootsen.Interessant is dat studies hebben aangetoond dat mensen met autisme niet spontaan de gezichtsuitdrukkingen van anderen nabootsen, wat zou kunnen verklaren waarom ze vaak moeite hebben om de emoties van mensen te “lezen” of problemen hebben met sociale interactie. Sommige deskundigen hebben beweerd dat deze bevindingen steun verlenen aan “gebroken” spiegelen in autisme, maar dit is controversieel gebleven. Een studie in autismeonderzoek heeft een nieuwe manier gebruikt om gezichtsimicry te meten en de resultaten werpen nieuwe twijfel op het idee dat autisme op de een of andere manier wordt veroorzaakt door een gebroken spiegelneuronsysteem.Martin Schulte-Rüther en zijn collega ‘ s maakten gebruik van een goed bestudeerd psychologisch fenomeen: dat het uitvoeren van bepaalde bewegingen (bijvoorbeeld het optillen van de rechtervinger) moeilijker is wanneer we een andere persoon een soortgelijke (maar niet dezelfde) beweging zien uitvoeren (bijvoorbeeld het optillen van de middelvinger). Dit zou kunnen worden verklaard door ons automatisch spiegelen van de bewegingen van de andere persoon, die dan interfereert met ons eigen handelen. Iets dergelijks gebeurt ook met gezichtsuitdrukkingen: iemand zien glimlachen maakt fronsen moeilijker voor ons. Omdat dit gebaseerd is op een intact spiegelneuronsysteem, veronderstelden de auteurs dat, als dit systeem verstoord wordt door autisme, mensen in het spectrum geen interferentie zullen ervaren door andermans gezichtsuitdrukkingen.

de onderzoekers vroegen 18 jongens / tieners met autisme (gemiddelde leeftijd 16 jaar) en 18 neurotypische leeftijdsgebonden mannelijke controles om te glimlachen of fronsen, afhankelijk van de kleur van een stip die bovenop het beeld van een lachend, fronsend of neutraal gezicht verscheen. Deelnemers werden geïnstrueerd om zich te concentreren op de puntkleur in plaats van de gezichten, maar eigenlijk was een deel van het idee van dit ontwerp dat de locatie van de punten betekende dat de gezichten onmogelijk te negeren waren – dit was om de mogelijkheid tegen te gaan dat deelnemers met autisme gewoon minder geneigd zouden zijn dan normaal om te kijken naar gezichts-of sociale stimuli.

om te controleren of waargenomen defecten specifiek waren voor emotionele stimuli, voltooiden de deelnemers ook een soortgelijke taak met stippen bovenop niet-gezichtsprikkels zonder emotie, zoals een diamant. Voor alle soorten stimuli beoordeelden de onderzoekers of en hoe snel deelnemers de juiste emotionele expressies uitvoerden door hun gezichtsspieractiviteit op te nemen met een techniek die elektromyografie wordt genoemd.

bij beide taken presteerden controledeelnemers en personen met autisme sneller en met minder fouten waar de vereiste actie congruent was met de emotionele expressie van het bovenliggende gezicht – met andere woorden, automatische gezichtsimicry was intact in autisme. Interessant, controles met hogere zelf-rated empathie toonde sneller glimlachen in congruente voorwaarden terwijl individuen met autisme toonde geen correlatie tussen automatische gezichtsimicry en empathie.

wat betekent dit voor het begrijpen van autistische spectrumcondities?

deze resultaten ondersteunen de broken mirror hypothese niet, omdat ze aantonen dat onvrijwillige, spontane gezichtsimicry – die vermoedelijk afhankelijk is van het spiegelneuronsysteem – intact is bij personen met autisme. Dit is een spannend resultaat omdat het contrasteert met eerdere onderzoeken en aangeeft dat terwijl mensen met autisme worstelen om anderen te begrijpen, dit niet toe te schrijven is aan “gebroken spiegels”.

in lijn met een functioneel spiegelneuronsysteem kunnen autismegerelateerde tekorten in sociale interacties/binding in plaats daarvan het gevolg zijn van verminderde sociale motivatie. Bijvoorbeeld, misschien individuen met autisme bootsen de gezichtsuitdrukking van anderen minder niet omdat zij de capaciteit missen om dit te doen, maar omdat zij minder gemotiveerd zijn om sociaal te binden of omdat sociale stimuli niet zo opvallend of lonend aan hen zijn. Op een positieve nota, aangezien het spiegelneuronsysteem in autisme intact schijnt te zijn, konden toekomstige studies inzoomen op hoe te om van dit feit te gebruiken voor het ontwikkelen van mogelijke therapie.

_________________________________ ResearchBlogging.org Schulte-Rüther, M., Otte, E., Adigüzel, K., Firk, C., Herpertz-Dahlmann, B., Koch, I., & Konrad, K. (2016). Intacte spiegelmechanismen voor automatische gezichtsmoties bij kinderen en adolescenten met autisme spectrum stoornis autisme onderzoek DOI: 10.1002/aur.1654

– verder lezen –
Mirror neurons: the most hyped concept in neuroscience?
Wat is de juiste manier om over autisme te praten? Er is niet één
zintuiglijke ervaringen van autistische kinderen, in hun eigen woorden
een kalme blik op het meest gehypte concept in de neurowetenschappen – spiegelneuronen

Post geschreven door Helge Hasselmann voor de bps Research Digest. Helge studeerde psychologie en klinische neurowetenschappen. Sinds 2014 is hij doctor in de medische neurowetenschappen aan het Charité University Hospital in Berlijn, Duitsland, met een focus op het begrijpen van de rol van het immuunsysteem bij ernstige depressie.

onze gratis wekelijkse e-mail houdt u op de hoogte van al het psychologieonderzoek dat we verteren: Meld u aan!

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.